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Considéré comme une véritable composante du développement des maladies, l’environnement influence significativement les interactions plante / agents pathogènes (Stevens, 1960), provoquant des effets positifs ou négatifs sur le processus infectieux. Ses conséquences ne reposent pas seulement sur une modification directe des pressions exercées par les agents pathogènes sur les systèmes de culture ou de la seule altération des mécanismes de réponses, elles intègrent également des déterminants strictement spécifiques de cette triple interaction impliquant l’hôte (G_h), l’agent pathogène (G_p) et les conditions environnementales (E) (Pandey et al., 2017 ; Farjad et al., 2018).

Chez le blé tendre, l’interaction avec le champignon pathogène et mycotoxynogène, Fusarium graminearum, est responsable du développement d’épidémies de fusariose dans l’épi (FHB) qui s’accompagnent d’altérations majeures de la quantité et de la qualité des récoltes. Bien qu’exceptionnellement complexes, les composantes élémentaires du dialogue moléculaire qui contrôlent le développement de la maladie sont à présent bien documentées (Chetouhi et al., 2014 and 2016 ; Fabre et al., 2019a, 2019b, 2020 and 2021). Néanmoins, nos connaissances actuelles ne préjugent absolument pas de leur valeur adaptative dans un contexte de changement climatique global et de leur plasticité dans des environnements fluctuants. A l’instar d’autres modèles, la spécificité du remodelage de ce dialogue moléculaire en combinaison avec un stress abiotique ne peut être déduit des connaissances acquises sur les stress isolés et requiert de les décrire précisément en combinaison (Pandey et al., 2017). La prise en compte de l’impact des perturbations de l’environnement abiotique dans les réponses du blé au FHB devient donc aujourd’hui un objectif prioritaire pour identifier des sources de résistance efficaces et pour évaluer leur durabilité dans le contexte du changement global.

Un des points communs des effets du changement global est la récurrence d’événements climatiques affectant directement ou indirectement le statut hydrique des tissus végétaux. Une augmentation de la fréquence et de la sévérité de nombreux stress abiotiques est déjà constatée dans les systèmes culturaux, dont la grande majorité remanie particulièrement les relations hydriques dans la plante (e.g., augmentation des températures, sécheresses, inondations, salinité, vents, …) (Morgounov et al., 2018). Différents travaux menés chez les bactéries ont déjà démontré l’influence des modifications du statut hydrique de la plante sur l’efficacité des réponses immunitaires (Velásquez et al., 2018 ; Bidzinski et al., 2016), mais les spécificités de ces conséquences sont loin d’être comprises. Dans le cas du FHB, aucune étude n’a interrogé directement ou indirectement l’influence des relations hydriques sur le processus infectieux, ni n’a cherché à identifier les spécificités de cette triple interaction G_h × G_p × E.

Dans ce contexte, le projet de Thèse a comme objectif, la caractérisation des réponses moléculaires spécifiques des interactions G_h × G_p × E dans le cadre de la Fusariose de l’épi chez le blé tendre soumise à un déficit hydrique et, d’évaluer la plasticité et la variabilité de ces réponses en conditions d’irrigations fluctuantes et dans différents fonds génétiques de blé. Il s’agira de mettre en place des expérimentations originales permettant l’exposition des plantes à la combinaison de ces deux stress et de mesurer leur impact à l’échelle phénotypique (suivi de symptômes, du statut hydrique de la plante) et moléculaire (mRNAseq). Ces approches permettront la recherche de nouveaux déterminants de la sensibilité au FHB et d’évaluer leurs liens avec les ajustements du statut hydrique de la plante.