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La septoriose, causée par le champignon Zymoseptoria tritici, est l’une des maladies du blé les

plus dévastatrices en Europe. Parmi les différentes stratégies de lutte contre cette maladie,

l’utilisation de variétés de blé résistantes est l’une des plus efficaces, écologiques et durables.

Cependant, le développement de ces variétés est limité par le manque de connaissances sur la

génétique et surtout sur les mécanismes moléculaires et physiologiques sous-tendant les

résistances à la septoriose. L’objectif de cette Thèse est de mieux comprendre le mécanisme de

résistance associé au gène majeur de résistance Stb16q en identifiant où, quand et comment ce

récepteur kinase riche en cystéine (CRK) arrête les isolats avirulents de Z. tritici au cours de la

pathogénèse. Une analyse cytologique quantitative conduite à partir de feuilles de lignées de

blé quasi-isogéniques (NILs) pour le gène Stb16q inoculées avec des isolats marqués à la GFP

a révélé que Stb16q arrêtait les isolats avirulents à deux stades différents. Un premier blocage

majeur est observé lors de la pénétration dans les feuilles par les stomates, avec 92 % de

tentatives de pénétration infructueuses, tandis que le deuxième arrêt se produit lors de la

colonisation de l’apoplasme, puisque les hyphes ayant pénétré par les stomates ne se

développent pas au-delà de la cavité sous-stomatique. L’infiltration artificielle d’isolats de Z.

tritici directement dans l’apoplasme des NILs Stb16q confirme ces résultats, avec un

contournement partiel de la résistance médiée par Stb16q lors de l’infiltration d’isolats

avirulents. Des analyses similaires menées sur quatre autres NILs portant les gènes Stb5, Stb6,

Stb7 ou Stb9 suggèrent fortement que le blocage de Z. tritici lors de sa pénétration par les

stomates est un mécanisme majeur commun dans les résistances médiées par les gènes Stb. Afin

d’identifier le(s) mécanisme(s) moléculaire(s) et physiologique(s) conduisant à l’arrêt des

isolats avirulents de Z. tritici par Stb16q, une mesure de l’ouverture stomatique et des analyses

métabolomiques ont été réalisées au cours de la cinétique d’infection. Ces expériences ont

montré que Stb16q induisait une fermeture stomatique partielle et spécifique suite à l’infection

par un isolat avirulent ainsi qu’une suraccumulation du sinapoylagmatine et de huit autres

métabolites possiblement impliqués dans les voies de biosynthèses des phénylpropanoïdes et

dérivés. Cet ensemble de résultats nous permet de proposer un modèle fonctionnel du

mécanisme de résistance médié par Stb16q, qui, à long terme, pourrait servir de base à

l’amélioration de la résistance variétale et à l’élaboration de nouvelles stratégies pour le

contrôle de la septoriose.